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醫學科普

胃食管反流病的發病機制

發表者:陳培生 134人已讀

胃食管反流是指胃內容物反流入食管、咽喉或肺所致的癥狀和并發癥的一種疾病。那么,它是如何發生的呢,我們知道,食管與胃的粘膜結構是不同的,他們對酸性胃液的耐受能力也是不同的,胃粘膜對酸的耐受能力非常強,胃內的酸性環境有利于食物消化,而食管對酸性胃液的耐受能力較差,酸性胃液可刺激食管引起損害,產生臨床癥狀。
正常情況下,酸性的胃液和胃內容物是不會反流入食管的,這有賴于賁門部的特殊解剖結構和他們功能的正常,這些正常的解剖結構與功能就叫做抗反流防御機制;另外食管本身也有抵抗酸性胃液損害的能力,也稱作粘膜屏障,該屏障功能下降也是引起食管損害的原因;再者食管本身的蠕動能力有對刺激性胃液的排空清除能力,該能力可以使反流入食管的胃液迅速再排空至胃內,從而不對食管造成損害,食管對反流物的清除能力下降也是胃食管反流的發病機制??傊?,以上3種機制功能下降就導致了胃食管反流,當反流引起臨床癥狀和并發癥時即是胃食管反流病。
以下我們再詳細解讀這幾種發病機制。

1 抗反流防御機制
抗反流屏障包括食管下括約?。↙ES)、膈肌、膈肌角、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等,上述各部分的結構和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能狀態。
(1) LES是指食管末端約3-4cm長的環形肌束。正常人靜息時LES壓為10-30mmHg,是LES功能正常收縮形成的,為一高壓帶,防止胃內容物反流入食管。吞咽時LES松弛,使食物通過進入胃腔。
一過性LES松弛(transit LES relaxation, TLESR):指非吞咽情況下自發性LES松弛,松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間,而且LES壓的下降速率更快, LES 的最低壓更低,是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發病機制。

2 食管清除作用下降
食管的清除作用包括吞咽物本身的重力作用、食管蠕動性收縮(包括:自發性蠕動和繼發性蠕動性收縮)唾液的中和作用。
   食管蠕動是最重要的抗反流機制之一,能有效地排空食管內的反流物,使其pH回升至正?;蚪咏?。正常人清醒狀態每分鐘吞咽1 次,每日約吞咽600 次,其中清醒時350 次,進食時200次,睡眠時50次。每次(并非全部)吞咽都引出1次食管蠕動,是為原發性蠕動,蠕動波通過食管全長。另外還有繼發性蠕動,此種蠕動起自食管平滑肌部分,由酸性反流物的刺激引出,與吞咽運動無關,有補充原發性蠕動清除反流物的作用。在食管內無食物或反流物時,很少自發地出現。睡眠時它仍有清除食管內反流物的作用。
食管蠕動功能障礙表現為蠕動無力,或低振幅收縮。一般把低于30mmHg 視為低振幅收縮,稱作“無效食管蠕動”,此種情況即不能有效地排空食管,約見于35% 的反流患者。在部分患者中是引起反流的主要原因。
所以,胃食管反流的患者需要行高分辨率食管測壓檢查,了解食管的蠕動功能,以指導治療和手術方式的選擇。

3 反流物對食管黏膜屏障攻擊作用
胃食管反流病中僅48%~79%的患者發生食管炎癥。40%左右表現為胃鏡下可見的食管炎,食管炎陰性的反流患者食管粘膜屏障的功能更強,抵抗胃酸損害的能力也強。屏障包括上皮屏障和后上皮屏障,上皮屏障有表面黏液、不移動水層和表面HCO3-、復層鱗狀上皮等,后上皮屏障主要依賴于正常的黏膜下血運。長期吸煙、飲酒以及抑郁等導致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導致反流性食管炎。

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發表于:2020-12-20 17:23

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